中山大學的宋爾衛（Erwei Song）教授是這篇論文的通訊作者。其主要從事乳腺癌早期診斷，包括BRCA1和BRCA2基因突變對家族性乳腺癌和血清蛋白指紋圖對乳腺癌的早期診斷，以及乳腺癌的微創治療和生物治療，包括RNA干擾療法等的研究。其研究成果曾被美國《Science》雜志評為“2003年度世界科技突破”代表性成果。在Cell、Cancer Cell、Nature Medicine等雜志發表研究zui日發現來自中山大學的研究人員在新研究中證實，間充質樣癌細胞與腫瘤相關巨噬細胞之間形成的一個正反饋環在乳腺癌轉移中起至關重要的作用。這一研究發現發表在5月12日的ELISA試劑盒《癌細胞》（Cancer cell）雜志上。
乳腺癌是我國婦女死亡的主要惡性腫瘤之一，乳腺癌轉移是引起病人死亡的主要原因。目前對于乳腺癌轉移主要依靠放療和化療，但經過多個療程的化療、放療后乳腺癌仍然可能復發轉移。針對乳腺癌轉移的治療成為了提高乳腺癌生存率的重要環節。
上皮—間質轉化（EMT）在惡性腫瘤轉移中的重要作用日益受到關注。為了實現轉移，癌細胞必須經歷表型轉變，通過EMT過程從貼壁依賴性細胞轉變為移動細胞。研究表明，EMT標記物表達在個體和群體水平都與乳腺癌預后不良相關。EMT過程對腫瘤的侵襲和轉移有重要的意義。
腫瘤相關巨噬細胞（tumor-associated macrophages,TAMs）是浸潤在實體腫瘤中的巨噬細胞，屬于細胞間質成分。乳腺癌是巨噬細胞浸潤程度zui高的惡性腫瘤之一，部分病例的巨噬細胞甚至占了腫瘤成分50%以上。近來的研究發現，腫瘤相關巨噬細胞浸潤程度與腫瘤轉移成正相關，是乳腺癌獨立的預后因素。
在ELISA試劑盒這篇文章中，研究人員提出經歷EMT的癌細胞和腫瘤相關巨噬細胞在腫瘤的前緣區緊密相鄰，有可能兩種細胞類型之間存在相互作用。隨后，他們在共培養系統和人源小鼠中證實，間充質樣的癌細胞通過粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子GM-CSF刺激巨噬細胞活化為腫瘤相關巨噬細胞樣表型。相應地，來自腫瘤相關巨噬細胞細胞的CCL18誘導了癌細胞上皮—間質轉化，形成了一個正反饋環。
這些研究結果表明，GM-CSF和CCL18之間的這一正反饋環在乳腺癌轉移中起著極其重要的作用。
研究人員證實，抑制GM-CSF或CCL18可阻斷這一正反饋環，減少癌癥轉移。在乳腺癌樣本中GM-CSF高水平表達與更多的CCL18+巨噬細胞、癌細胞上皮-間質轉化、轉移增高及患者存活時間減少相關。